顆粒在線訊：中國科學院生態(tài)環(huán)境研究中心環(huán)境化學與生態(tài)毒理學國家重點實驗室宋楊課題組在納米二氧化硅的毒性機制研究中取得進展。相關(guān)研究成果以Serum apolipoprotein A-I depletion is causative to silica nanoparticles-induced cardiovascular damage為題，發(fā)表在PNAS上。

　　該研究闡述了納米二氧化硅通過吸附并耗竭功能性蛋白質(zhì)，誘導心血管損傷的新機制。通過呼吸暴露的納米二氧化硅能夠在肺泡中吸附肺表面活性物質(zhì)，隨后穿過氣血屏障進入血液循環(huán)。肺表面活性物質(zhì)的包裹顯著促進納米二氧化硅在血液中吸附載脂蛋白A-I，這樣的吸附顯著緩解了納米二氧化硅的細胞毒性和促炎效應。而納米二氧化硅在血液中的快速清除，導致血液中的載脂蛋白A-I被不斷耗竭。因此，長期呼吸暴露納米二氧化硅的小鼠可以誘導心血管損傷，而載脂蛋白A-I模擬肽的補充則顯著緩解了該損傷。本研究為納米顆粒誘導的心血管毒性效應提供了新思路。

　　研究工作到得國家自然科學基金和中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費項目的支持。

納米二氧化硅穿過肺血屏障吸附載脂蛋白A-I并導致其耗竭